مغز ما غذا را چطور به یاد می‌آورد

تیم ذهن‌باز،۲۳ مهر ۱۴۰۵،۲۹ دقیقه صوت،۱۳ دقیقه مطالعه

سلامت روانمغز

در آزمایشی که جف برانستروم انجام داد، پمپی پنهان در کاسه سوپ بدون اطلاع فرد مدام سوپ اضافه یا کم می‌کرد. احساس گرسنگی شرکت‌کنندگان نه بر اساس حجم واقعی سوپ، بلکه بر اساس حافظه بصری‌شان تعیین شد.

۱مقدمه‌ای بر تعامل غذا و سیستم‌های شناختی مغز

دکتر اسکات کانووسکی، استاد زیست‌شناسی تکاملی و نوروبیولوژی در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی، آزمایشگاهی را هدایت می‌کند که تمرکز اصلی آن بر نحوه تعامل گرسنگی و حافظه است. مطالعات او و همکارانش نشان می‌دهد که خوردن یک رفتار انعکاسی ساده نیست، بلکه تصمیمی بسیار پیچیده است که مغز و بدن را از طریق شبکه‌ای از هورمون‌ها، انتقال‌دهنده‌های عصبی و اعصاب محیطی درگیر می‌کند.

از منظر تکاملی، سیستم‌های حافظه در پستانداران و به‌ویژه ناحیه هیپوکامپ مغز، صرفاً برای یادآوری رویدادهای روزمره شکل نگرفته‌اند. در گذشته‌های دور که غذا به راحتی در دسترس نبود، پستانداران برای بقا نیاز داشتند به دقت به خاطر بسپارند که غذا را کجا پیدا کرده‌اند، چه چیزی خورده‌اند و پیامدهای متابولیک آن مصرف چه بوده است.

به همین دلیل، سیستم‌هایی که معمولاً برای نقششان در تنظیم اشتها و سیری شناخته می‌شوند، تأثیرات مفیدی بر تقویت فرآیندهای حافظه دارند و هیپوکامپ در دریافت این سیگنال‌های متابولیک نقشی به اندازه هیپوتالاموس ایفا می‌کند.

تأثیر حافظه بر میزان گرسنگی و مصرف غذا به قدری قدرتمند است که گاهی فیزیولوژی واقعی بدن را دور می‌زند. در یک آزمایش جالب که توسط جف برانستروم و همکارانش انجام شد، شرکت‌کنندگان سوپ گوجه‌فرنگی را از کاسه‌ای می‌خوردند که به یک پمپ پنهان متصل بود.

این پمپ بدون اطلاع فرد، مدام حجم سوپ را در کاسه افزایش یا کاهش می‌داد. بلافاصله پس از خوردن، میزان احساس سیری افراد بر اساس مقدار واقعی سوپی که خورده بودند تعیین می‌شد که نشان‌دهنده خرد و درک فیزیولوژیک بدن است؛ اما در کمال تعجب، چند ساعت بعد، میزان گرسنگی گزارش‌شده توسط آن‌ها کاملاً بر اساس حافظه بصری‌شان بود.

به عبارت دیگر، گرسنگی آن‌ها نه بر اساس حجم واقعی غذای واردشده به معده، بلکه بر اساس مقداری که با چشم دیده و تصور می‌کردند خورده‌اند، تعیین می‌شد. این یافته نشان می‌دهد که حافظه ما از وعده‌های غذایی اخیر، نقش بسیار مهمی در احساس نیاز ما به غذا در ساعات آینده دارد.

۲داروهای کاهنده اشتها و نقش حیاتی عصب واگ

داروهای مبتنی بر جی‌ال‌پی-یک (GLP-1) که در ابتدا برای درمان دیابت معرفی شدند و امروزه به‌طور گسترده برای کاهش وزن استفاده می‌شوند، بر پایه یک هورمون طبیعی در بدن عمل می‌کنند. فرم طبیعی این هورمون از روده‌ها در زمان مصرف غذا ترشح می‌شود؛ مقدار کمی پیش از شروع وعده غذایی و مقدار بیشتری در حین غذا خوردن وارد جریان خون می‌گردد.

مکانیسم عمل فیزیولوژیک این هورمون احتمالاً از طریق یک سیستم پاراکراین است؛ به این معنا که هورمون پس از ترشح از سلول‌های روده، بلافاصله بر روی گیرنده‌های مجاور خود که در پایانه‌های عصب واگ قرار دارند، تأثیر می‌گذارد. عصب واگ این سیگنال‌ها را به ساقه مغز منتقل می‌کند تا پیام پر شدن معده و ورود مواد مغذی را اعلام کند و در نهایت به احساس سیری و توقف غذا خوردن منجر شود.

مطالعات پیش‌بالینی ادعا می‌کنند که اگر عصب حسی واگ قطع شود، تزریق فرم طبیعی این هورمون دیگر نمی‌تواند باعث کاهش مصرف غذا شود که این امر نشان‌دهنده اهمیت حیاتی عصب واگ در این فرآیند است.

با این حال، تأثیرات این داروها تنها به روده و ساقه مغز محدود نمی‌شود. گیرنده‌های جی‌ال‌پی-یک به شکلی متراکم در سراسر مغز، از جمله در مدارهای پاداش مانند ناحیه تگمنتوم شکمی و هسته اکومبنس، و همچنین در هیپوکامپ بیان می‌شوند. این پراکندگی وسیع باعث شده است تا پژوهشگران ادعا کنند که داروهای افزاینده جی‌ال‌پی-یک، که سطح این هورمون را هزاران برابر بیشتر از حالت طبیعی در بدن بالا می‌برند، ممکن است کاربردهای درمانی دیگری نیز داشته باشند.

داده‌های پیش‌بالینی متعددی وجود دارد که نشان می‌دهد این داروها پتانسیل استفاده در اختلالات سوءمصرف مواد و حتی اختلالات حافظه و زوال عقل را دارند. با وجود این، هنوز بحث‌های علمی زیادی وجود دارد که آیا نسل جدید این داروها می‌توانند به راحتی از سد خونی‌مغزی عبور کرده و مستقیماً به این نواحی بالاتر مغز برسند، یا اینکه تأثیرات آن‌ها صرفاً از طریق مسیرهای محیطی و اندام‌های دوربطنی اعمال می‌شود.

۳شیرین‌کننده‌های مصنوعی و پیامدهای شناختی و متابولیک

استفاده از شیرین‌کننده‌های مصنوعی و بدون کالری یکی از موضوعات بسیار بحث‌برانگیز در حوزه تغذیه است. به‌طور طبیعی، زمانی که طعم شیرین در دهان احساس می‌شود، بدن یک پاسخ فاز سفالیک از خود نشان می‌دهد؛ یعنی پیش از رسیدن مواد مغذی به دستگاه گوارش، مقداری انسولین ترشح می‌شود تا فیزیولوژی بدن برای ورود قند و تغییرات گلوکز خون آماده شود.

مصرف شیرین‌کننده‌های مصنوعی این ارتباط تکاملی بین حس کردن طعم شیرین و ورود واقعی کالری به بدن را مختل می‌کند. در یک مطالعه پیش‌بالینی در آزمایشگاه دکتر کانووسکی، به جوندگان در مرحله نوجوانی و رشد، مقادیر روزانه‌ای از شیرین‌کننده‌های استویا، ساخارین یا آسه-کا داده شد.

این مقدار در محدوده مجاز و قابل‌قبول تعیین‌شده توسط سازمان غذا و داروی آمریکا بود و حیوانات آن را به صورت داوطلبانه مصرف می‌کردند.

نتایج این آزمایش حاکی از آن بود که پس از رسیدن این حیوانات به سن بلوغ و قطع کامل مصرف شیرین‌کننده‌ها، آن‌ها دچار اختلالات غیرمنتظره‌ای در حافظه شدند. علاوه بر این، تغییراتی در تنظیم گلوکز خون آن‌ها نیز مشاهده شد؛ به عنوان مثال، زمانی که گلوکز با دور زدن دهان مستقیماً به بدن آن‌ها تزریق می‌شد، افزایش بسیار شدیدتری در ترشح انسولین از خود نشان می‌دادند و همچنین بیان گیرنده‌های طعم شیرین روی زبانشان تغییر کرده بود.

این مطالعات حیوانی ادعا می‌کنند که مصرف مداوم شیرین‌کننده‌های مصنوعی در دوران حساس رشد ممکن است پیامدهای ماندگاری بر فرآیندهای عصبی‌شناختی و متابولیک در بزرگسالی داشته باشد، هرچند که پژوهشگران تأکید می‌کنند هنوز شواهد بالینی قطعی و جامعی در انسان‌ها برای تأیید کامل یا رد این اثرات وجود ندارد و ادبیات علمی در این زمینه همچنان متناقض است.

۴رژیم غذایی غربی و آسیب‌های ناشی از فرآوری غذا

رژیم‌های غذایی سرشار از چربی و قند تأثیرات مخربی بر سیستم‌های شناختی دارند. مطالعات روی مدل‌های حیوانی نشان می‌دهد که مصرف رژیم غذایی غربی، که در آن حدود سی و پنج درصد کالری از چربی و پانزده درصد از قندهای ساده تأمین می‌شود، می‌تواند حتی در عرض یک هفته منجر به نقص‌های حافظه وابسته به هیپوکامپ شود.

این آسیب‌ها زمانی که حیوانات در دوران نوجوانی در معرض رژیم‌های غذایی کاملاً ناسالم شامل فنجان‌های کره بادام‌زمینی شکلاتی، چیپس‌های سیب‌زمینی و قند بالا قرار می‌گیرند، بسیار نگران‌کننده‌تر است؛ زیرا این اختلالات شناختی حتی پس از تغییر رژیم به یک رژیم غذایی سالم نیز تا سنین بزرگسالی پابرجا می‌مانند.

در آزمون‌های حافظه فضایی، حیواناتی که این رژیم‌ها را مصرف کرده بودند، عملکردی در حد شانس داشتند و نمی‌توانستند به خاطر بیاورند که غذا پیش‌تر در کدام تونل یا مکان قرار داشته است.

فراتر از ترکیب درشت‌مغذی‌ها، نحوه فرآوری غذا نیز نقش مهمی در سلامت مغز ایفا می‌کند. پژوهشگران با بررسی اثرات حرارت دادن غذا تلاش کردند مکانیسم این آسیب‌ها را درک کنند. آن‌ها یک غذای سالم را به مدت یک ساعت در دمای بالا پختند تا واکنش مایارد در آن ایجاد شود؛ واکنشی شیمیایی که طعم و عطر غذا را بهبود می‌بخشد اما منجر به تولید محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته می‌شود.

آزمایش‌ها ادعا می‌کنند که مصرف این رژیم غذایی غنی‌شده با گلیکاسیون پیشرفته در دوران رشد، به شدت حافظه را در بزرگسالی مختل می‌کند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که هیپوکامپ مانند یک قناری در معدن زغال‌سنگ عمل می‌کند و بسیار سریع‌تر و حساس‌تر از سایر بخش‌های مغز به الگوهای غذایی ناسالم و ترکیبات شیمیایی ناشی از فرآوری حرارتی غذا واکنش نشان می‌دهد.

۵ارتباط شگفت‌انگیز میکروبیوم روده و سلامت شناختی

تحقیقات سال‌های اخیر نشان داده است که باکتری‌های ساکن در دستگاه گوارش می‌توانند واسطه‌ای کلیدی میان رژیم غذایی و عملکرد شناختی مغز باشند. در بررسی مدل‌هایی که جوندگان در سنین پایین مقادیر زیادی قند مصرف می‌کردند، مشخص شد که میکروبیوم روده آن‌ها به طور کلی دگرگون شده است.

پژوهشگران متوجه شدند که فراوانی یک جمعیت باکتریایی خاص به نام پاراباکترویدز در گروه مصرف‌کننده قند به شدت افزایش یافته و این افزایش همبستگی منفی و مستقیمی با عملکرد حافظه حیوانات دارد. برای اثبات این ارتباط عملکردی، دانشمندان با استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها فلور روده موش‌های سالم را کاهش دادند و سپس این باکتری خاص را به روده آن‌ها وارد کردند؛ نتیجه این بود که حیوانات حتی بدون اینکه هرگز قند اضافی مصرف کرده باشند، دچار اختلالات حافظه شدیدی شدند که گاهی از گروه مصرف‌کننده قند نیز وخیم‌تر بود.

از سوی دیگر، در مطالعه مربوط به غذاهای حرارت‌دیده و غنی از محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته، محققان کشف کردند که فرآیند پخت با دمای بالا باعث از بین رفتن کامل یک باکتری تولیدکننده اسید لاکتیک به نام لاکتوکوکوس در روده حیوانات می‌شود. برخلاف پاراباکترویدز، حضور لاکتوکوکوس در روده همبستگی مثبتی با عملکرد حافظه داشت.

زمانی که دانشمندان این باکتری را دوباره به روده حیوانات دارای نقص شناختی بازگرداندند، توانستند اختلالات حافظه ناشی از رژیم غذایی حرارت‌دیده را به طور کامل معکوس کنند. این شواهد مکانیسمی ادعا می‌کنند که تغییرات رژیم غذایی نه تنها مستقیماً بر مغز اثر می‌گذارد، بلکه با از بین بردن باکتری‌های مفید یا تکثیر باکتری‌های مضر در روده، سلامت شبکه‌های عصبی و ظرفیت‌های یادگیری را به شدت دستخوش تغییر می‌کند.

۶انتقال پیام‌های عصبی و هورمونی هنگام غذا خوردن

ارتباط میان روده و مغز یک سیگنال الکتریکی ساده و یکپارچه نیست، بلکه به سمفونی پیچیده‌ای از پیام‌ها شباهت دارد. این سمفونی شامل گیرنده‌های مکانیکی در معده است که اتساع حجم را حس می‌کنند و گیرنده‌های شیمیایی در روده‌ها که متوجه حضور مواد مغذی می‌شوند.

این اطلاعات از طریق ساقه مغز و سپتوم داخلی به هیپوکامپ ارسال می‌شوند و در این مسیر، استیل‌کولین به عنوان انتقال‌دهنده عصبی اصلی ایفای نقش می‌کند. با استفاده از تکنیک‌های ثبت عصبی در حیوانات بیدار، مشخص شد که وقتی حیوان به طور فعال در حال جویدن و بلعیدن غذا است، سطح استیل‌کولین در هیپوکامپ بالا می‌رود و هنگام توقف کوتاه، کاهش می‌یابد.

در پایان وعده غذایی، سطح پایه استیل‌کولین بالاتر از زمان شروع غذا خوردن قرار می‌گیرد. این افزایش ادعا می‌شود که به حیوان کمک می‌کند تا مکان و پیامدهای غذا خوردن را به دقت در حافظه خود ثبت کند؛ جالب اینکه این ترشح استیل‌کولین نیازمند ترکیب طعم و حس کردن واقعی مواد مغذی در روده است و مصرف شیرین‌کننده‌های بدون کالری مانند استویا نتوانست چنین واکنشی را در هیپوکامپ ایجاد کند.

علاوه بر مسیرهای عصبی، هورمون‌هایی مانند اکسی‌توسین نیز نقش‌های غافلگیرکننده‌ای در تنظیم رفتار تغذیه‌ای دارند. اگرچه اکسی‌توسین از نظر تاریخی به عنوان هورمونی شناخته می‌شود که از طریق ساقه مغز باعث کاهش اندازه وعده‌های غذایی و افزایش احساس سیری می‌گردد، اما تحقیقات جدید جنبه دیگری از آن را نمایان کرده است.

پدیده‌ای به نام تسهیل اجتماعی غذا خوردن وجود دارد که در آن پستانداران هنگامی که در کنار افراد آشنای گروه خود هستند، غذای بیشتری نسبت به زمان تنهایی می‌خورند. آزمایش‌ها نشان می‌دهد که برای وقوع این پدیده، وجود سیگنال‌های اکسی‌توسین در ناحیه هیپوکامپ کاملاً ضروری است؛ به طوری که اگر این سیگنال‌ها مسدود شوند، حیوانات دیگر در جمع دوستانه خود غذای بیشتری مصرف نمی‌کنند.

این موضوع نشان می‌دهد که عملکرد یک هورمون واحد در زمینه غذا خوردن، بسته به اینکه در کدام بخش مغز عمل کند و بافتار اجتماعی چگونه باشد، می‌تواند عملکردهای کاملاً متضادی داشته باشد.

۷جمع‌بندی

یافته‌های ارائه‌شده از منابع این بحث به وضوح نشان می‌دهند که رابطه ما با غذا چیزی بسیار فراتر از تأمین کالری روزانه است. همان‌طور که در مصاحبه مطرح می‌شود، "ما فکر می‌کنیم که این سیستم‌های مرتبط با سیری، عمیقاً با سیستم‌های حافظه در مغز هماهنگ شده‌اند." هر لقمه‌ای که می‌خوریم، شبکه‌ای وسیع از اعصاب از جمله عصب واگ را فعال می‌کند، هورمون‌های مهمی چون جی‌ال‌پی-یک و اکسی‌توسین را ترشح کرده و ترکیبات شیمیایی پیچیده‌ای را به هیپوکامپ می‌فرستد تا تجربه تغذیه را رمزگذاری کند.

در این میان، انتخاب‌های غذایی مدرن ما، مانند مصرف رژیم‌های غربی پرچرب، استفاده از شیرین‌کننده‌های مصنوعی و غذاهای به شدت فرآوری‌شده و حرارت‌دیده، می‌توانند این مدارهای باستانی را دچار اختلال کنند و از طریق تغییرات شگرف در تنوع باکتری‌های روده، آسیب‌های ماندگاری به عملکرد شناختی وارد آورند.

در نهایت، شواهد علمی ادعا می‌کنند که سلامت مغز و ظرفیت‌های یادگیری ما ارتباط تنگاتنگی با سلامت متابولیک و وضعیت دستگاه گوارشمان دارد. اگرچه بسیاری از این مکانیسم‌های دقیق تاکنون بیشتر در مدل‌های پیش‌بالینی و حیوانی به اثبات رسیده‌اند، اما الگوهای مشابه مشاهده‌شده در انسان‌ها بر اهمیت حیاتی تغذیه در پیشگیری از زوال عقل و حفظ یک ذهن پویا تأکید دارند.

درک این حقیقت که حافظه، هوس‌های غذایی و ترکیب میکروبیوم روده پیوندی ناگسستنی با یکدیگر دارند، دریچه‌ای جدید برای توسعه درمان‌های آینده و همچنین اصلاح سبک زندگی و انتخاب‌های آگاهانه‌تر غذایی به روی ما می‌گشاید.